Laboratorio de Endocrinología Molecular

Laboratory of Molecular Endocrinology

INVESTIGADOR RESPONSABLE

Dra. Cora B. Cymeryng

Investigador Principal CONICET

Información del Laboratorio

El objetivo principal de los estudios dirigidos por la Dra. Cymeryng es conocer y comprender cambios en la “respuesta al estrés”, y sus consecuencias, en diferentes situaciones fisiológicas y patológicas. Este conjunto de respuestas fisiológicas y conductuales es regulado, en gran parte, por el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA). El funcionamiento normal de este eje asegura la respuesta adecuada del organismo a un ambiente en cambio permanente, por lo que constituye un mecanismo esencial para la supervivencia del individuo. El eje HHA media la respuesta biológica al estrés esencialmente a través de la modulación de la producción de glucocorticoides (GCs), que afectan el metabolismo energético y la respuesta inflamatoria, entre muchas otras funciones. El grado preciso de regulación de esta respuesta sugiere que su alteración (tanto en sentido positivo como negativo) puede ser perjudicial para la salud.

La resistencia a la insulina (IR) es un desorden metabólico complejo, que se asocia con obesidad visceral, hipertensión, dislipoproteinemia, disglucemia e hiperinsulinemia, aumento en los niveles de ácidos grasos no esterificados (AGNEs) y de citoquinas circulantes (estado pro-inflamatorio) y con la generación de especies reactivas del oxígeno y el nitrógeno. En particular, el desarrollo de IR conlleva, entre otros trastornos, un aumento del riesgo de padecer diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Diversas evidencias experimentales demuestran que la IR se acompaña de cambios en la actividad del eje HHA, que se traducen en un incremento en los niveles sanguíneos de GCs o en su activación local en tejidos blanco, tanto en pacientes como en modelos animales. Considerando los efectos metabólicos de los GCs (hiperglucemia y aumento de AGNEs entre otros), es evidente que esta respuesta contribuye a empeorar el cuadro de IR. Paralelamente, también existen evidencias que sugieren un rol de los GCs en la etiopatogenia de la IR. La relación causa/consecuencia entre la IR y la función adrenal es objeto de activa controversia. En este contexto, el estudio de la función adrenal en animales con IR en condiciones basales o sometidos a estrés es de indudable relevancia clínica. Resultados preliminares de nuestro grupo permiten sugerir que la hiperactivación del eje HHA, en un modelo animal de IR inducido por la administración de una dieta rica en sacarosa (DRS), puede ser un proceso transitorio ya que luego de varias (12- 15) semanas de DRS, la producción basal de ACTH y glucocorticoides disminuye. Si bien esta insuficiencia adrenocortical podría tener efectos metabólicos protectores, como por ejemplo una disminución en la estimulación de la vía gluconeogénica y la reducción de la lipólisis, la proteólisis y del estado de IR que acompañan al hipercorticismo, una producción insuficiente de glucocorticoides (basal y/o estimulada) podría afectar la respuesta al estrés metabólico y/o inflamatorio, el tono vasomotor y el equilibrio hidroelectrolítico, entre otros parámetros, lo que requeriría de un tratamiento sustitutivo adecuado. De hecho, la insuficiencia suprarrenal se reconoce como una condición potencialmente letal que se presenta en forma aguda (por ej. como complicación de la sepsis meningocóccica o síndrome de Waterhouse-Friedrichsen), o, más frecuentemente crónica, en pacientes con enfermedad de Addison de etiología autoinmune o infecciosa (tuberculosis, infección por el HIV). Considerando la creciente incidencia de IR, la función clave de los GCs sobre el metabolismo y la respuesta antiinflamatoria, se propone analizar los mecanismos subyacentes a la disfunción adrenocortical en el modelo de IR generada por la administración de DRS durante períodos prolongados y,  evaluar la respuesta adrenal en animales con IR frente a los siguientes paradigmas experimentales de inducción de estrés: i) el tratamiento con lipopolisacárido bacteriano (LPS, un estímulo pro-inflamatorio altamente validado), ii) un estado de endotoxemia severa inducida por ligadura y punción cecal.

El principal interés de la línea dirigida por el Dr. Repetto es evaluar a la actividad de la enzima Hemo-Oxigenasa-1(HO-1) como blanco terapéutico en el desarrollo de la enfermedad hepática de hígado graso no alcohólico (EHGNA), por ingesta de carbohidratos simples analizando el rol clave de las células de Kupffer.

En los últimos años, la epidemia de obesidad y diabetes ha puesto en evidencia la importancia de la enfermedad hepática de hígado graso no alcohólico como entidad mórbida redefiniéndosela como hígado graso asociado a disfunción metabólica (EHGNA). En la actualidad se acepta que el desarrollo y progresión de esta enfermedad hepática es un proceso complejo y multifactorial. La dieta y factores genéticos y ambientales pueden producir insulinorresistencia (IR), obesidad y cambios en el microbiota intestinal. A nivel hepático la IR por ingesta de carbohidratos simples (como es la administración de sacarosa en el agua de bebida a ratas Wistar) se asocia con lesión tisular, activación de la lipogénesis y la acumulación de triglicéridos (esteatosis). Simultáneamente el aumento del influjo de ácidos grasos libres, colesterol y otros metabolitos lipídicos induce lipotoxicidad, que tiene como consecuencia la generación de estrés oxidativo, estrés de retículo endoplásmico y apoptosis. Se sugiere que la modificación de la actividad de hemooxigenasa (HO), caracterizada por sus efectos antioxidantes y antiinflamatorios, podría atenuar el desarrollo o la progresión de la MAFLD. Se sugieren entonces experimentos para evaluar los efectos de la modificación farmacológica de la actividad de HO sobre la vía de señalización de insulina y sus genes blancos, y sobre la generación de estrés oxidativo, sistemas de citoprotección, acumulación lipídica tisular, disbiosis y parámetros inflamatorios. Se propone estudiar también estos parámetros en células (Kupffer).

La línea de investigación dirigida por la Dra. Martinez-Calejman se propone estudiar los mecanismos involucrados en el desarrollo, la diferenciación y el mantenimiento de los tejidos adiposos pardo y beige, y su potencialidad terapéutica. Según sus características morfológicas y funcionales el tejido adiposo puede clasificarse en tres grandes tipos: blanco, pardo y beige. El tejido adiposo blanco, es el más abundante y está constituido por adipocitos blancos que presentan una morfología caracterizada por una única gota lipídica de gran tamaño de localización citosólica. Sus funciones principales son ser reserva energética por acumulación a triacilglicéridos, y fuente de diversas adipoquinas (como leptina y adiponectina) capaces de regular de manera sistémica la homeostasis energética. Debido a su gran capacidad de expansión, el tejido adiposo blanco cumple una función adicional de protección sobre otros órganos, como el hígado y el músculo, de frente a los efectos nocivos de la acumulación ectópica indebida de lípidos que conlleva lipotoxicidad.

El tejido adiposo pardo se distingue del blanco principalmente por estar conformado por adipocitos pardos, que presentan una mayor densidad mitocondrial, una mayor cantidad de gotas lipídicas de menor tamaño y una elevada expresión de la proteína desacoplante 1 (UCP1). UCP1 es una proteína que se localiza en la membrana mitocondrial interna, y una vez activa por acción de estímulos β adrenérgicos (e.g. frio), desacopla la cadena respiratoria mitocondrial de la producción de ATP disipando así la energía en forma de calor en un proceso llamado termogénesis. Este proceso es capaz de consumir grandes cantidades de nutrientes como lípidos e hidratos de carbono entre otros. Existe una tercera clase de adipocitos de localización principalmente subcutánea, que aparece inmersa en los depósitos de tejido adiposo blanco frente a diversos estímulos como el estrés inducido por el frío, llamados adipocitos beige. Pese a tener una morfología intermedia entre los adipocitos blancos y pardos, se cree que al tener capacidad de expresar UCP1, su principal función sería la de realizar termogénesis. En condiciones basales, estos adipocitos se encuentran “ocultos” y son morfológicamente indistinguibles de los adipocitos blancos. La aparición de los adipocitos beige se conoce como el fenómeno de “browning” del tejido adiposo blanco y está asociada a diversos estímulos que van desde estimulación β-adrenérgica sostenida en procesos de lipólisis, adaptación al frio y ejercicio físico, hasta cambios en la microbiota gastrointestinal.

El éxito limitado en el tratamiento de enfermedades originadas por un desbalance energético por exceso de nutrientes como el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y sus comorbilidades asociadas como la enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), ha generado la necesidad de buscar terapias que tengan en cuenta interacciones multiorgánicas. En este sentido, la capacidad del tejido adiposo pardo y beige no solo de expandirse, sino también de diferenciarse a un fenotipo con mayor actividad catabólica, lo posiciona como un tejido de interés terapéutico. En base a esto, nuestro grupo se propone estudiar los mecanismos involucrados en el desarrollo, la diferenciación, el mantenimiento, así como la activación del tejido adiposo pardo y beige, explorando su potencialidad terapéutica.

Tesis Doctorales (finalizadas)

-Tesis de doctorado de la Licenciada María Elisa Mercau. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. UBA. “Mecanismos celulares involucrados en la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal en un modelo de insulinorresistencia inducida por la ingesta de carbohidratos simples”. Director: Dra. Cora B. Cymeryng. Febrero 2016. Calificación: 10 (diez).Sobresaliente.

-Tesis de doctorado de la Licenciada C. Martinez Calejman. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. UBA. “Cambios morfológicos y funcionales en la corteza adrenal en un modelo animal de resistencia a la insulina inducida por la administración de una dieta rica en sacarosa”. Marzo 2013. Calificación: 10 (diez) Sobresaliente.

-Tesis de Doctorado del Licenciado F. Astort. Doctorado de la Universidad de Buenos Aires, área Ciencias Biológicas. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. UBA. Tema: “Mecanismos involucrados en la inducción del gen de HO-1 en células adrenales. Efecto de ACTH, NO y LPS”. Director: Dra Cora B. Cymeryng. Marzo 2012. Calificación: 10 (diez) Sobresaliente.

-Tesis de doctorado del Bioquímico Esteban M. Repetto. Doctorado de la Universidad de Buenos Aires, área Farmacia y Bioquímica. Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA. Tema: “Modulación autócrina y/o parácrina de la esteroidogénesis adrenal: rol del sistema de generación de óxido nítrico y del sistema de hemo-oxigenasa en la diabetes experimental en rata”. Director: Dra. Cora B. Cymeryng. Diciembre 2011. Calificación: 10 (diez) Sobresaliente.

Dirección de Tesis de Especialización (finalizadas)

-Tesis de especialización del Bioquímico Esteban M. Repetto. Carrera de Especialización en Bioquímica Clínica. Área Endocrinología. Facultad de Farmacia y Bioquímica. UBA. Agosto 2010. Calificación: 10 (diez). Tema: “Moduladores autócrinos y/o parácrinos de la función adrenal en un modelo de hipercorticosteronemia en ratas tratadas con ACTH de depósito”. Director: Dra. Cora B. Cymeryng.

Actividad Docente

Prof Dra Cora B. Cymeryng
Profesor Adjunto con dedicación exclusiva en el Departamento de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, UBA

“Integrating adipocyte insulin signaling and metabolism in the multi-omics era”. Calejman CM, Doxsey WG, Fazakerley DJ, Guertin DA. Trends Biochem Sci. (2022 Jun). Vol. 47(6):531-546. DOI: 10.1016/j.tibs.2022.02.009. PMID:35304047.

“Evaluation of stress, burnout and hair cortisol levels in health workers at a University Hospital during COVID-19 pandemic”. C. Ibar, F. Fortuna, D. Gonzalez, J. Jamardo, D. Jacobsen, L. Pugliese, L. Giraudo, V. Ceres, C. Mendoz, E.M. Repetto, G. Reboredo, S. Iglesias, S. Azzara, G. Berg, D. Zopatti y B. Fabre. (2021 Jun). Psychoneuroendocrinology. Vol. 128: 105213. DOI:10.1016/j.psyneuen.2021.105213.

“Clinical performance of two methods for detecting anti SARS CoV-2 antibodies”. Jacobsen D, Gonzalez D, Jamardo J, Ibar C, Pugliese L, Fortuna F, Carrizo E, Caro EM, Perazzi B, Repetto EM, Reboredo G and Fabre B. (2021 May). Journal of Immune Research; Vol. 7(2): 1040. DOI: 10.26420/jimmunres.2021.1040.

“Functional Autoreactive Anti-β2 Adrenergic Antibodies May Contribute to Insulin Resistance Profile in Patients with Chronic Chagas Disease”. Rodeles LM, Vicco MH, Siano Á, Fuchs LA, Peverengo LM, Sanchez Puch S, Cymeryng CB, Marcipar IS, Arias P. (2021 Mar). Pathogens. Vol. 10(3):378.                                                        DOI: 10.3390/pathogens10030378. ISSN: 2076-0817.

“Dexamethasone-induced intrauterine growth restriction modulates expression of placental vascular growth factors and fetal and placental growth”. Arias A, Schander JA, Bariani MV, Correa F, Domínguez Rubio AP, Cella M, Cymeryng CB, Wolfson ML, Franchi AM, Aisemberg (2021 Feb). J. Mol Hum Reprod,                    Vol. 27(3):gaab006. DOI: 10.1093/molehr/gaab006. PMID: 33528567.

“Akt is S-palmitoylated: a new layer of regulation for Akt.” M. Blaustein, E. Piegari, C. Martínez Calejman, A. Vila, Analía Amante, M.V. Manese, A. Zeida, L. Abrami, M. Veggetti, D.A. Guertin, F. G. Van Der Goot and M.M. Corvi and A. Colman-Lerner. Frontiers in Cell and Developmental Biology (2021 Feb). Vol 9:626404 DOI: 10.3389/fcell.2021.626404. PMID: 33659252.

“KSHV G-protein coupled receptor vGPCR oncogenic signaling upregulation of Cyclooxygenase-2 expression mediates angiogenesis and tumorigenesis in Kaposi’s sarcoma”. Medina MV, D Agostino A, Ma Q, Eroles P, Cavallin L, Chiozzini C, Sapochnik D, Cymeryng C, Hyjek E, Cesarman E, Naipauer J, Mesri EA, Coso OA. PLoS Pathog. (2020 Oct) Vol 15;16(10): e1009006.                                                   DOI: 10.1371/journal.ppat.1009006. PMID: 33057440. ISSN: 1553-7374. eCollection 2020 Oct.

“The Lipid Handling Capacity of Subcutaneous Fat Is Programmed by mTORC2 during Development”. Wen-Yu Hsiao, Su Myung Jung, Yuefeng Tang, John A. Haley, Rui Li, Huawei Li, Camila Martinez Calejman, Joan Sanchez-Gurmaches, Chien-Min Hung, Amelia K. Luciano, Victoria DeMambro, Kathryn E. Wellen, Clifford J. Rosen, Lihua Julie Zhu, David A. Guertin. Cell Reports. (2020 Oct).  Vol. 33(1), 108223, 06. DOI: 10.1016/j.celrep.2020.108223.

“Proteome and phosphoproteome analysis of brown adipocytes reveals that RICTOR loss dampens global Insulin AKT signaling. S. W. Entwisle*, C. Martinez Calejman*, A. S. Valente, R.T. Lawrence, Chien-Min Hung, D.A. Guertin, J. Villén. (*ambos primeros autores). Molecular & Cellular Proteomics. (2020 Jul), Vol.19(7), p1104-1119. DOI: 10.1074/mcp.RA120.001946

“Efectos del tratamiento antioxidante en la activación del eje                                hipotálamo-hipófiso-adrenal inducida por el consumo de dietas ricas en sacarosa”. M. E. Mercau, J. S. Calanni, M. Aranda, R. E. Rosenstein, E. M. Repetto, C. B. Cymeryng. Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes (2020 May-Ago). Vol. 54 (2). 39-51.ISSN 0325-5247 (impresa) ISSN 2346-9420 (en línea).

“The enrichment of maternal environment prevents pre-term birth in a mice model”. Schander J, Aisemberg J, Correa FG, Wolfson ML, Juriol L, Cymeryng C, Jensen F, Franchi AM. Reproduction. (2020 Apr). Vol 159: 479-492.                         DOI: 10.1530/REP-19-0572. PMID:31999624. ISSN:1470-1626.

“mTORC2-AKT signaling to ATP-citrate lyase drives brown adipogenesis and de novo lipogenesis” C. Martinez Calejman, S. Trefely, S. W. Entwisle, A. Luciano, S. M. Jung, W. Hsiao, A. Torres, C. M. Hung, H. Li, N. W. Snyder, J. Villén, K. E. Wellen, D. A. Guertin. (2020 Jan). Nat Commun, Vol 11, 575. DOI: 10.1038/s41467-020-14430-w.

“Non-canonical mTORC2 Signaling Regulates Brown Adipocyte Lipid Catabolism through SIRT6-FoxO1”. Jung SM, Hung CM, Hildebrand SR, Sanchez-Gurmaches J, Martinez-Pastor B, Gengatharan JM, Wallace M, Mukhopadhyay D, Martinez Calejman C, Luciano AK, Hsiao WY, Tang Y, Li H, Daniels DL, Mostoslavsky R, Metallo CM, Guertin DA. Mol Cell. (2019 Aug). Vol. 75(4):807-822.e8. DOI: 10.1016/j.molcel.2019.07.023. PMID: 31442424.

Hair cortisol measurement by an automated method». D. Gonzalez, D. Jacobsen, C. Ibar, C. Pavan, J. Monti, N. Fernandez Machulsky, A. Balbi, A. Fritzler, J. Jamardo, E. M. Repetto, G. Berg and B. Fabre. (2019 Jun). Scientific Reports. Vol. 9. Article number: 8213 DOI: 10.1038/s41598-019-44693-3

“Brown fat organogenesis and maintenance requires AKT1 and AKT2”.            Sanchez-Gurmaches J, Martinez Calejman C, Jung SM, Li H, Guertin DA.                    Mol Metab. (2019 May). Vol. 23:60-74. DOI: 10.1016/j.molmet.2019.02.004. PMID: 30833219. Epub 2019 Feb 20.

“Melatonin Prevents Early Pituitary Dysfunction Induced by Sucrose Rich Diets”. M. E. Mercau, J. S. Calanni, M. L. Aranda, L. Caldareri, R. E. Rosenstein, E. M. Repetto, C. B. Cymeryng. MEM and JSC equally contributed to this study. Journal of Pineal Research. (2019 Mar). Vol. 66(2): e12545. DOI:10.1111/jpi.12545.                               PMID: 30586198. Epub 2019 Jan 21.

“Impaired HPA axis function in diabetes involves adrenal apoptosis and phagocytosis”. E. M. Repetto, M. Wiznieswski, A. L. Bonelli, C.V. Vecino, C. Martinez Calejman, P. Arias, C. B. Cymeryng. Endocrine, (2019 Mar). Vol. 63(3):602-614. DOI: 10.1007/s12020-018-1755-5. Epub 2018 Sep 21.

“Brown Fat AKT2 Is a Cold-Induced Kinase that Stimulates ChREBP-Mediated De Novo Lipogenesis to Optimize Fuel Storage and Thermogenesis”.                     Sanchez-Gurmaches J, Tang Y, Jespersen NZ, Wallace M, Martinez Calejman C, Gujja S, Li H, Edwards YJK, Wolfrum C, Metallo CM, Nielsen S, Scheele C, Guertin DA. Cell Metab. (2018 Jan). Vol. 27(1):195-209.e6.                                                      DOI: 10.1016/j.cmet.2017.10.008. Epub 2017 Nov 16.

DOCENCIA

La Dra. Cora Cymeryng es Profesor Adjunta con dedicación exclusiva por concurso de oposición y antecedentes, del departamento de Bioquímica Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.

El Dr. Esteban Repetto es Jefe de Trabajos Prácticos con dedicación semi exclusiva del Departamento de Bioquímica Clínica (Cátedra Bioquímica Clínica I – Área Endocrinología Clínica) de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires.

La Dra. Camila Martínez-Calejman es Ayudante de Primera con dedicación simple del Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires.

La Bioquímica Morena Wiszniewski. es Ayudante de Primera con dedicación simple de la Cátedra de Biología bucal y bioquímica de la Facultad de Odontología de la Universidad de Buenos Aires.

La Licenciada en Biotecnología Lilian Caldareri es Ayudante de Primera con dedicación simple de Química I del Ciclo Básico Común de la Universidad de Buenos Aires.

La estudiante de Malena Gromez es Ayudante de Segunda ad honorem de la  Cátedra de Microbiología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires.

El estudiante Franco Meisner es Ayudante de Segunda  de Química Biológica II  (Dpto. de Bioquímica Humana) en Facultad de Ciencias. Médicas de la Universidad de Buenos Aires.

Integrantes del laboratorio.

Cora B. Cymeryng.

Doctora en Cs. Químicas, Facultad de Ciencias. Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires.

Investigadora Principal en el Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).

Esteban M. Repetto

Doctor de la Universidad de Buenos Aires, Facultad de Farmacia y Bioquímica. Bioquímico Especialista en Bioquímica Clínica, área Endocrinología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires. Especialista en Bioquímica Clínica-Área: Endocrinología según el Consejo Bioquímico de Certificación de Especialidades (COBICE-BAIRES/COFYBCF). Magíster en Oncología Molecular, Escuela Másteres Oficiales, Universidad Rey Juan Carlos, España.

Investigador Adjunto en el Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).

 

Camila Martínez-Calejman.

Doctora en Cs. Biológicas, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires. Post-doctorada en la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts (Worcester, USA).

Investigadora Asistente en el Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).

Morena Wiszniewski.

Bioquímica, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires. Becaria de postgrado de la Universidad de Buenos Aires en la línea de investigación dirigida por el Dr. Esteban M. Repetto. Alumna de doctorado de la Facultad de Farmacia y Bioquímica Universidad de Buenos Aires.

Lilian Caldareri.

Licenciada en Biotecnología, Departamento de Ciencia y Tecnología, Universidad de Quilmes. Becaria de postgrado de la Agencia Nacional de Promoción de Ciencia y Tecnología en la línea de investigación dirigida por la Dra. Cora B. Cymeryng. Alumna de doctorado de la Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires.

Federico Jara.

Doctor en Cs. Químicas, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires. Carrera Personal de Apoyo, Profesional Adjunto en el Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET).

Malena Gromez.

Estudiante de Bioquímica en la Facultad de Farmacia y Bioquímica – UBA. Becaria Estimulo (UBA) en la línea de investigación dirigida por el Dr. Martin Repetto.

Franco Meisner.

Estudiante de Medicina en la Facultad de Ciencias Medicas – UBA. Becario Estimulo (UBA) en la línea de investigación dirigida por la Dra. Cora B. Cymeryng.

Premios y distinciones:

Distinción al poster presentado por la Bioq. Wiszniewski Morena. Effects of hemin treatment on hepatic parameters in a rat. Model of non-alcoholic fatty liver disease. Reunión Anual de Sociedades de Biociencias. Mar del Plata, noviembre 2019.

Premio al trabajo: «Metalloproteinases and antioxidant enzymes behavior in epicardial adipose tissue from patients with coronary artery disease«.  Miksztowicz V., Repetto E. M., Barchuk M., Morales C., Lopez G., Baldi J., Cymeryng C., Gelpi R., Schreier L., Rubio M. and Berg G.. III International Congress of Translational Medicine (IMBS). Buenos Aires, 21 y 22 de noviembre de 2016.

Mención Académica por Premio al Mejor Trabajo Científico otorgado por la Universidad de Friburgo y la Universidad de Buenos Aires. Universidad de Buenos Aires, 12 de diciembre de 2017.

Helmsley Charitable Trust Abstract Award & ICE/ENDO 2014 al trabajo: HPA dysfunction in streptozotocin-diabetic rats: effect of lipoic acid and alpha-tocopherol treatment. Repetto E. M., Bonelli A. L., Sanchez R., Mercau M. E., Arias P. and Cymeryng C. B.. 16th International Congress of Endocrinology & the Endocrine Society’s 96th Annual Meeting – ICE/ENDO 2014. Chicago, EEUU, 21 al 24 de junio de 2014.

LABORATORIOS